junio 3, 2020

¿Monstruo o máquina? Un perfil del coronavirus a los seis meses

Alan Burdick
The New York Times

Un virus, en el fondo, es información. Un paquete de datos que se beneficia al ser compartido.

La información en juego es genética: instrucciones para producir más virus. A diferencia de un organismo realmente vivo, un virus no se puede replicar por sí solo: no puede moverse, crecer, persistir o perpetuarse. Necesita un anfitrión. El código viral penetra en una célula viva, secuestra la maquinaria genética y la instruye a producir un nuevo código: un nuevo virus.

El presidente de Estados Unidos, Donald Trump, ha caracterizado la respuesta a la pandemia como una “guerra médica” y describió sucesivamente al virus detrás de ella como un “genio”, un “enemigo oculto” y “un monstruo”. Sería más exacto decir que nos encontramos frente a una fotocopiadora microscópica. Ni siquiera eso: a un manual de montaje de una fotocopiadora, modelo SARS-CoV-2.

Durante al menos seis meses, el virus se ha estado replicando entre nosotros. El costo ha sido devastador. Oficialmente, más de seis millones de personas en todo el mundo han sido infectadas hasta el momento, y 370.000 han muerto. (Los números reales son sin duda más altos). Estados Unidos, que ha registrado el mayor número de casos y víctimas, recientemente superó los 100.000 muertos, un cuarto del total de estadounidenses que murieron en la Segunda Guerra Mundial. Los negocios cierran —en diez semanas, unos 40 millones de estadounidenses perdieron sus empleos— y los bancos de alimentos están rebasados. El virus ha alimentado la frustración generalizada y expuesto nuestras fallas más profundas: de color, clase y privilegio, entre los repartidores y aquellos que solicitan entregas.

Aun así, el verano —¡el verano!— casi ha llegado. Salimos a mirar, respirar, desfogar. La pausa es ilusoria. Los casos caen en Nueva York, el epicentro en Estados Unidos, pero aumentan a paso firme en Wisconsin, Virginia, Alabama, Arkansas, Carolina del Norte, Carolina del Sur y otros estados. China, donde se originó la pandemia, y Corea del Sur vieron resurgimientos recientes. Los funcionarios de salud temen otra ola importante de infecciones en el otoño y una posible ola para después.

“Estamos muy al principio de esta enfermedad”, le dijo al Times hace poco Ashish Jha, director del Instituto de Salud Global de Harvard. “Si esto fuera un juego de béisbol, sería la segunda entrada”.

Puede haber trillones de especies de virus en el mundo. Infectan bacterias, principalmente, pero también abulones, murciélagos, frijoles, escarabajos, arándanos, yucas, gatos, perros, cangrejos ermitaños, mosquitos, papas, pangolines, garrapatas y al demonio de Tasmania. Les dan cáncer a los pájaros y vuelven negras las bananas. De los trillones se conocen unos pocos cientos de miles tipos de virus, y menos de 7000 tienen nombres. Solo cerca de 250, incluido el SARS-CoV-2, tienen la mecánica para infectarnos.

En nuestra era de la información, nos hemos familiarizado con los virus informáticos y con los memes que se vuelven virales. He aquí ahora un virus de verdad para recordarnos lo que significa la metáfora. Una simple brizna de datos ha puesto en tierra a más de la mitad de los aviones comerciales del mundo, redujo drásticamente las emisiones globales de carbono y duplicó el precio de las acciones de Zoom. Se ha infiltrado en nuestro lenguaje —“distanciamiento social”, “compradores inmunocomprometidos”— y en nuestros sueños. Ha pospuesto los deportes, las convenciones políticas y el estreno de las próximas películas del Hombre Araña, la Viuda Negra, la Mujer Maravilla y James Bond. Debido al virus, la Corte Suprema de Estados Unidos dicta fallos por teléfono y los jabalíes deambulan por las calles vacías de Barcelona.

También ha provocado una respuesta de colaboración distinta a cualquier otra que nuestra especie haya visto. Equipos de científicos, que trabajan a través de las fronteras nacionales, se apresuran para entender los puntos débiles del virus, desarrollar tratamientos y candidatas a vacunas y pronosticar con precisión sus próximos movimientos. Los trabajadores de la salud arriesgan la vida para atender a los enfermos. Aquellos de nosotros que estamos en casa hacemos lo que podemos: compartimos instrucciones sobre cómo hacer una mascarilla quirúrgica con una funda de almohada; cantamos y alentamos desde nuestras ventanas y umbrales; enviamos condolencias; ofrecemos esperanza.

“Estamos organizando una reacción contra el virus que de verdad no tiene precedentes”, dijo Melanie Ott, directora del Instituto Gladstone de Virología en San Francisco.

Hasta ahora, el partido está estancado. Nos reunimos, analizamos, difundimos, investigamos: ¿Qué es esto? ¿Qué hay que hacer? ¿Cuándo podrá la vida volver a la normalidad? Y nos escondemos, mientras la última iteración de un antiguo cifrado bioquímico sigue y avanza a nuestra costa.

Quién sabe cuándo surgieron los virus. Quizás, como sostiene una teoría, comenzaron como microbios de vida libre que, a través de la selección natural, fueron despojados y se convirtieron en parásitos. Quizás comenzaron como engranajes genéticos dentro de microbios, luego ganaron la capacidad de aventurarse e invadir otras células. O quizás los virus llegaron primero, se trasladaron y se replicaron en el caldo primigenio ganando matices de complejidad —enzimas, membranas externas— que dieron origen a las células y, finalmente, a nosotros. Son sacos de códigos —de cadena doble o simple, ADN o ARN— y a veces son llamados organismos que codifican la cápside (CEO, por su sigla en inglés).

En comparación con otros virus, el SARS-CoV-2 es grande, su genoma es más del doble del tamaño del virus de la gripe común y cerca de cincuenta por ciento más grande que el del ébola. Pero sigue siendo pequeño: 10.000 veces más pequeño que un milímetro, apenas una milésima parte del tamaño de un cabello humano, más pequeño incluso que la longitud de onda de luz de una lámpara germicida. Si una persona fuera del tamaño de la Tierra, el virus sería del tamaño de una persona. Imagina una célula pulmonar como una estrecha oficina lo suficientemente grande para un escritorio, una silla y una fotocopiadora. El SARS-CoV-2 es un sobre grasiento pegado a la puerta.

Fue identificado formalmente el 7 de enero por científicos en China. Semanas antes, una misteriosa enfermedad respiratoria había circulado en la ciudad de Wuhan. Los funcionarios de salud estaban preocupados de que pudiera ser una reaparición del síndrome respiratorio agudo severo, o SARS, una alarmante dolencia viral que emergió abruptamente en 2002, infectó a más de 8000 personas y mató a casi 800 en los siguientes meses, luego cayó en el olvido a punta de cuarentena.

Los científicos habían recogido muestras de fluido de tres pacientes y, con extractores de ácido nucleico y otras herramientas, compararon el genoma del patógeno con el de otros conocidos. Un microscopio electrónico de transmisión reveló al culpable: esférico, con “picos bastante distintivos” que recuerdan a una corona o a la corona solar. Era un coronavirus. Uno nuevo.

En imágenes coloreadas posteriores, el virus se parece a pequeñas y llamativas esferas de pelusa o a los huevos papiráceos de ciertas arañas, adhiriéndose por decenas a células mucho más grandes. Recientemente, un equipo visual, en estrecha colaboración con investigadores, creó “el modelo más preciso de la partícula viral SARS-CoV-2 actualmente disponible”: un globo de púas multicolor, con la textura de musgo fino, como algo sacado de los libros del Dr. Seuss o una mina marina hundida, cubierta de algas y esponjas.

Érase una vez, nuestros patógenos eran nombrados de manera burda: gripe española, gripe asiática, fiebre amarilla, peste negra. Ahora tenemos H1N1, MERS (Síndrome Respiratorio del Medio Oriente), VIH, cadenas de letras tan estilizadas como los propios virus, códigos para códigos. El nuevo coronavirus fue temporalmente llamado 2019-nCoV. El 11 de febrero, el Comité Internacional de Taxonomía de Virus lo renombró oficialmente SARS-CoV-2, para indicar que estaba muy relacionado con el virus del SARS, otro coronavirus.

Antes de la aparición del SARS original, el estudio de coronavirus era un remanso profesional. “Ha habido una gran cantidad de atención en nosotros, los coronavirólogos”, dijo Susan R. Weiss, viróloga en la Universidad de Pennsylvania. “Es un gran contraste, porque antes éramos bastante ignorados”.

Hay cientos de tipos de coronavirus. Dos de ellos, SARS-CoV y MERS-CoV, pueden ser mortales; cuatro causan un tercio de los resfriados comunes. Muchos infectan animales con los que los humanos se asocian, incluidos camellos, gatos, pollos y murciélagos. Todos son virus de ARN. Nuestro coronavirus, como los otros, es una cadena de aproximadamente 30.000 bloques de construcción bioquímicos llamados nucleótidos, encerrados en una membrana de proteínas y lípidos.

“Siempre me han impresionado los coronavirus”, dijo Anthony Fehr, virólogo en la Universidad de Kansas. “Son extremadamente complejos en la forma en la que se mueven y comienzan a apoderarse de una célula. Producen más genes y más proteínas que la mayoría de los otros virus de ARN, lo que les da más opciones para desactivar la célula huésped”.

El código central del SARS-CoV-2 contiene genes para al menos 29 proteínas: las instrucciones para replicar el código. Una proteína, S, proporciona los picos en la superficie del virus y abre la puerta a la célula objetivo. Las demás, al entrar, se separan y atienden sus tareas: apagar el sistema de alarma de la célula; ordenar a la copiadora que produzca nuevas proteínas virales; doblar sobres virales, y ayudar a miles de nuevos virus a salir borboteando de la célula.

“Normalmente lo imagino como una entidad que entra en la célula y luego se derrumba”, dijo Ott. “Tiene que derrumbarse para construir algunas minifábricas en la célula para reproducirse y tiene que unirse como una entidad al final para infectar a otras células”.

Para los investigadores médicos, estas proteínas son la clave para entender por qué el virus es tan exitoso, y cómo podría ser neutralizado. Por ejemplo, para entrar en una célula, la proteína S se une a un receptor llamado enzima conversiva de la angiotensina 2, o ACE2, como una mano se agarra al picaporte de una puerta. La proteína S en este coronavirus es casi idéntica en estructura a la del primer SARS —SARS clásico— pero algunos datos sugieren que se une a la enzima objetivo con mucha más fuerza. Algunos investigadores piensan que esto puede explicar en parte por qué el nuevo virus infecta a los humanos de manera tan eficiente.

Cada patógeno evoluciona a lo largo de un camino entre el impacto y el sigilo. Demasiado leve y la enfermedad no se transmite de persona a persona; demasiado visible y el portador, mal y consciente, se queda en casa o es evitado, y la enfermedad no se propaga. “El SARS infectó a 8000 personas, y fue contenido rápidamente, en parte porque no se propagó antes de que aparecieran los síntomas”, señaló Weiss.

En comparación, el SARS-CoV-2 parece haber alcanzado un equilibrio admirable. “Ningún aspecto del virus es extraordinario”, dijo Pardis Sabeti, genetista computacional en el Instituto Broad que ayudó a secuenciar el virus del ébola en 2014. “Es la combinación de cosas lo que lo hace extraordinario”.

El SARS clásico se instaló rápidamente en las células pulmonares humanas, causando que una persona tosiera pero también anunciando su presencia. En contraste, su sucesor tiende a colonizar primero la nariz y la garganta, a veces causando pocos síntomas iniciales. Se piensa que algunas células ahí son ricas en la enzima de superficie ACE2, el picaporte de la puerta que el SARS-CoV-2 gira tan fácilmente. El virus se replica silenciosamente, y también en silencio se propaga: un estudio descubrió que una persona que porta el SARS-CoV-2 es más contagiosa dos o tres días antes de darse cuenta de que podría estar enferma.

A partir de ahí, el virus puede pasar a los pulmones. Los delicados alvéolos, que recogen oxígeno esencial para el cuerpo, se inflaman y les cuesta hacer su trabajo. La textura de los pulmones cambia de espuma aireada a malvavisco gomoso. El paciente puede desarrollar neumonía; algunos, ahogándose internamente y desesperados por oxígeno, sufren dificultad respiratoria aguda y requieren un ventilador.

El virus puede asentarse aún más: dañar las paredes musculares del corazón; atacar el revestimiento de los vasos sanguíneos y generar coágulos; inducir accidentes cerebrovasculares; y dañar los riñones. A menudo, el mayor daño no lo causa el virus, sino el intento del cuerpo de combatirlo con una peligrosa “tormenta de citoquinas” de las moléculas del sistema inmunitario.

El resultado es una enfermedad con una variedad desconcertante de facetas. Una tos seca y fiebre baja al principio, a veces. Falta de aliento o dificultad para respirar, a veces. Quizás pierdas el sentido del olfato o del gusto. Quizás los dedos de los pies se enrojecen e inflaman, como si se hubieran congelado. Para algunos pacientes, se siente como un ataque al corazón o causa delirio o desorientación.

A menudo se siente como nada en absoluto; según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, el 35 por ciento de las personas que contraen el virus experimentan pocos o ningún síntoma, aunque pueden continuar propagándolo. “El virus actúa como ningún patógeno que la humanidad haya visto”, señaló recientemente la revista Science.

Más concretamente, el patógeno ha parecido en gran medida invisible. “Tiene estas propiedades perfectas para extenderse por toda la población humana”, dijo Fehr. “Si no supiéramos lo que es un virus” —y no tomáramos las precauciones adecuadas— “este virus infectaría prácticamente a cada ser humano en el planeta. Todavía podría hacerlo”.

El 10 de enero, la comisión de salud de Wuhan en China reportó que en las semanas previas 41 personas habían contraído la enfermedad causada por el coronavirus y que una había muerto, la primera baja conocida en ese momento.

Ese mismo día, los científicos chinos dieron a conocer públicamente el genoma completo del virus. El plano, que podría simularse y sintetizarse en el laboratorio, era casi tan bueno como una muestra física y más fácil de obtener a nivel mundial para los investigadores. Aparecieron análisis en revistas científicas y en servidores como bioRxiv, en sitios como nextstrain.org y virological.org: pistas en torno al origen del virus, sus errores y debilidades. Desde ese momento, el nuevo coronavirus empezó a replicarse no solo físicamente en las células humanas sino también de manera figurada y, posiblemente para su detrimento, en la mente humana.

La doctora Ott incursionó en la medicina en los años ochenta, cuando el sida era aún nuevo y aterradoramente desconocido. “Al comparar esa época con el día de hoy hay muchas similitudes”, dijo. “Un virus nuevo, una carrera para comprender, una carrera por la cura o una vacuna. Lo que es fundamentalmente diferente ahora es que hemos generado una comunidad de colaboración y datos compartidos. Realmente es alucinante”.

Tres horas después de la publicación del código del virus, Inovio Pharmaceuticals, con sede en San Diego, comenzó a trabajar en una vacuna; es uno de los más de cien esfuerzos de este tipo que se están llevando a cabo en todo el mundo. El laboratorio de la doctora Sabeti comenzó a trabajar rápidamente en el desarrollo de pruebas de diagnóstico. Las doctoras Ott y Weiss pronto lograron obtener muestras de virus vivos, lo que les permitió “observar realmente lo que está sucediendo” cuando infecta células en el laboratorio, dijo Ott.

“La célula monta una batalla profunda para evitar que el virus entre o, si entra, para alarmar a todos a su alrededor de modo que no pueda propagarse”, dijo. “La intención del virus es superar esta oleada inicial de defensa para establecerse lo suficiente como para reproducirse y extenderse”.

Con tantas proteínas en su caja de herramientas, el virus tiene muchas formas de enfrentarse a nuestro sistema inmunitario; estas también constituyen blancos de las vacunas y medicamentos potenciales. Los investigadores trabajan desde todos los ángulos. La mayoría de los esfuerzos de desarrollo de vacunas se enfocan en trastornar las proteínas espiga, que permiten la entrada a la célula. El medicamento remdesivir se enfoca en la maquinaria de replicación del virus. El doctor Fehr estudia el modo en que el virus desactiva nuestro sistema inmunitario.

“Uso la analogía de Star Wars”, dijo. “El virus es el lado oscuro. Tenemos un sistema de defensa celular de cientos de proteínas antivirales” —caballeros Jedi— “para defendernos. Nuestro laboratorio estudia un Jedi en particular que usa un arma en específico, y el modo en que el virus se defiende”.

Estas batallas, que se libran en el campo de la bioquímica, desafían al alfabeto en búsqueda de descripción. Los Jedi en esta analogía son enzimas particulares (poli-ADP-ribosa polimerasas, o PARPS, si debes saberlo) que se producen en las células infectadas y esgrimen una molécula que se adhiere a ciertas proteínas invasoras —“no sabemos cuáles son todavía “, dijo el doctor Fehr—, y las interrumpe. En respuesta, el virus tiene una enzima propia que barre a nuestros Jedi como polvo de un reptador de las arenas.

Carolyn Machamer, bióloga celular de la escuela de Medicina Johns Hopkins, estudia las etapas posteriores del proceso, para aprender cómo logra el virus navegar y ensamblarse en el interior de una célula huésped y salir de ella. Entre los temas de investigación que figuran en el sitio web de su universidad se encuentran los coronavirus, pero también el “tráfico de proteínas intracelulares” y la “exocitosis de grandes cargas”.

Al ingresar a la célula, los componentes del virus se instalan en una subregión, u orgánulo, llamado complejo de Golgi, que se asemeja a una torre de panqueques y sirve como centro de clasificación de correo de la célula. La doctora Machamer ha estado trabajando para entender el modo en que el virus ordena a la unidad que dirija todos los pedazos virales recién replicados, dispersos por toda la célula, para el ensamblaje final.

Este asunto, admitió la doctora, estaba “mal estudiado”. La mayor parte de investigación farmacológica se ha concentrado en las etapas iniciales, como en bloquear la infección al principio o en interrumpir la multiplicación dentro de la célula. “Como dije, no se le ha prestado demasiada atención”, dijo. “Pero creo que ahora sí se le dará, porque me parece que contamos con algunos blancos muy interesantes que podrían producir nuevos tipos de fármacos”.

Dicha línea de investigación se remonta a sus días posdoctorales. Ella estudiaba el complejo de Golgi —“el orgánulo es realmente extraño”— ya desde entonces. “Es ir en pos de lo que te interesa, de eso se trata la ciencia básica”, dijo. “En realidad, no es como si te propusieras curar al mundo ni nada, sino que sigues tu olfato”.

Mass protests against police brutality that have brought thousands of people onto the streets in cities across America are raising the specter of new coronavirus outbreaks, prompting political leaders, physicians and public health experts to warn that the crowds could cause a surge in cases. While many political leaders affirmed the right of protesters to express themselves, they urged the demonstrators to wear face masks and maintain social distancing, both to protect themselves and to prevent further community spread of the virus. Some infectious disease experts were reassured by the fact that the protests were held outdoors, saying the open air settings could mitigate the risk of transmission.

A pesar de toda la atención que ha recibido el virus, todavía es nuevo para la ciencia y persisten muchas incógnitas. “Todavía estoy muy concentrada en la pregunta: ¿Cómo entra el virus en el cuerpo?”, dijo la doctora Ott. “¿Qué células infecta en la vía aérea superior? ¿Cómo llega a la vía aérea inferior y desde allí a otros órganos? No está absolutamente claro cuál es la ruta o cuáles son los tipos de ruta vulnerables.

Y lo más urgente: ¿por qué tantos de nosotros somos asintomáticos? “¿Cómo se las arregla el virus para hacerlo sin dejar rastro en algunas personas pero en otras deja una enorme reacción?”, dijo. “Esa es la mayor duda actualmente, y la más urgente”.

Incluso una fotocopiadora es imperfecta y el SARS-CoV-2 no es la excepción. Cuando el virus ordena a una célula huésped que se copie, invariablemente se cometen errores, por ejemplo, se intercambia un nucleótido incorrecto por el correcto. En teoría, tales mutaciones, o una acumulación de ellas, podrían hacer que un virus sea más infeccioso o mortal, o menos, pero en la gran mayoría de los casos, las mutaciones no afectan el rendimiento de un virus.

Lo que es importante señalar es que el proceso es aleatorio e incesante. Los humanos describen la competencia entre la célula huésped y el virus como una guerra, pero el virus no está en guerra. Nuestro enemigo carece de agencia: no desarrolla “estrategias” para escapar de nuestras medicinas ni de la actividad de nuestros sistemas inmunitarios.

A diferencia de algunos virus, el SARS-CoV-2 tiene una proteína de edición (la NSP14) que elimina los errores. Aún así, algunos errores se escapan. El virus adquiere, en promedio, dos mutaciones al mes, que es menos de la mitad de la tasa de error de la gripe, y aumenta la posibilidad de que una vez que se desarrolle una vacuna o tratamiento farmacológico, estos no se desactualicen tan rápido. “Hasta ahora ha sido relativamente fiel”, dijo Ott. “Eso es bueno para nosotros”.

Para marzo, se habían detectado al menos 1388 variantes del coronavirus en todo el mundo, todas funcionalmente idénticas hasta donde los científicos pudieron observar. Organizados como un árbol ancestral, estos linajes revelan dónde y cuándo se propagó el virus. Por ejemplo, el primer caso confirmado de la COVID-19 en Nueva York se anunció el 1 de marzo, pero un análisis de muestras reveló que el virus había comenzado a circular en la región semanas antes. A diferencia de los primeros casos en la costa oeste de Estados Unidos, que se originaron de personas que llegaron de China, estos casos vinieron de Europa, y a su vez sembraron casos en gran parte del país.

Las raíces pueden incluso rastrearse más atrás. El primer paciente conocido fue hospitalizado en Wuhan el 16 de diciembre de 2019 y se sintió enfermo por primera vez el 1 de diciembre. La primera infección habría incluso sucedido antes. En algún momento previo, el virus, o su progenitor, se encontraba en un murciélago: el genoma es 96 por ciento similar a un virus de murciélago. No queda claro hace cuanto que realizó ese salto y adquirió las mutaciones necesarias para lograrlo. En cualquier caso, y contrario a ciertas teorías de la conspiración, el SARS-CoV-2 no se creó en un laboratorio.

“Dichos escenarios son tan improbables que resultan imposibles”, dijo el doctor Robert Garry, microbiólogo de la Universidad de Tulane y experto en enfermedades emergentes. En marzo, un equipo de investigadores que incluía al doctor Garry publicó un artículo en Nature Medicine que comparaba el genoma y las estructuras proteicas del nuevo coronavirus con las de otros coronavirus. Las distinciones nuevas eran “muy probablemente resultado de la selección natural”, concluyeron. “Nuestros análisis claramente muestran que el SARS-CoV-2 no es un constructo de laboratorio o un virus manipulado a propósito”.

En nuestra especie, el virus ha encontrado un hábitat privilegiado. Parece que la mayor parte de su replicación se realiza en el tracto respiratorio superior, señaló el doctor Garry: “Eso hace que sea más fácil su propagación a través de la voz, por lo que puede haber más oportunidades para que se propague casualmente, y tal vez anticipadamente en el transcurso de la enfermedad.”

Y helo ahí: un organismo, o cualquiera que sea la palabra adecuada, adaptado idealmente a la conversación humana, entre más ruidosa, mejor. Nuestra comunicación es su transmisión. Pensemos dónde han empezado tantos brotes: funerales, fiestas, centros de atención telefónica, arenas deportivas, plantas procesadoras de carne, dormitorios, cruceros, prisiones. En febrero, una conferencia médica en Boston produjo más de setenta casos en dos semanas. En Arkansas, varios casos fueron vinculados a “una fiesta de piscina de bachillerato que seguro todos pensaron era inofensiva”, dijo el gobernador Asa Hutchinson. Después del ensayo de un coro en Mount Vernon, Washington, 28 de sus integrantes cayeron enfermos. Ya ni cantar es seguro.

El virus no batalla para encontrarnos. Pero nosotros seguimos con dificultades para encontrarlo; un modelo reciente elaborado por epidemiólogos de la Universidad de Columbia estimó que por cada infección documentada en Estados Unidos, otras 12 quedan sin detección. ¿Quién lo porta o quién lo tuvo y quién no? Una sólida comprensión del paradero del virus —mediante pruebas de diagnóstico, pruebas de anticuerpos y rastreo de contactos— es esencial para recuperar la vida normal. Pero la respuesta inmune de la humanidad ha sido desigual.

A finales de mayo, en una carta abierta, un grupo de exasesores científicos de la Casa Blanca advertían que, en anticipación a un resurgimiento de la pandemia más adelante en este año, el gobierno federal debía empezar a prepararse de inmediato para evitar la “escasez extraordinaria de suministros” que ocurrió esta primavera.

“El virus está aquí, está en todas partes”, dijo al Senado de Estados Unidos el doctor Rick Bright, el exdirector de la Autoridad de Investigación y Desarrollo Biomédico Avanzado a mediados de mayo. “Debemos liberar las voces de los científicos en nuestro sistema de salud pública en Estados Unidos para que puedan escucharse”. Ahora mismo, agregó, “no hay un plan maestro coordinado para responder a este brote”.

El virus SARS-CoV-2 no tiene plan. No lo necesita. Sin vacuna, el virus está aquí para quedarse. “Este es un patógeno bastante eficiente”, dijo Garry. “Es muy bueno en lo que hace”.

“El virus se propaga debido a una cualidad intrínseca, latente en la cultura”, escribió hace poco Douglas Rushkoff, el teórico de medios que hace dos décadas acuñó la frase “se viralizó”.

“Tanto los virus biológicos como los mediáticos nos dicen más de sus huéspedes que de ellos mismos”.

Conocer al SARS-CoV-2 es conocernos a nosotros mismos, reflejados en él. Es mecánico, irreflexivo, consistente al transmitir su mensaje, la más pura expresión casi viva de manejo de datos que hay en la Tierra. Lo es y lo hace y es más. No hay “yo” en un virus.

Nosotros somos exactamente lo opuesto: humanos y todo lo que eso conlleva. Dueños de información, fanáticos de la desinformación. Esclavos de la emoción, el ego y el pensamiento ilusorio. Pero también: curiosos, obstinados, optimistas. En nuestros mejores momentos nos esforzamos por aprender y superar a nuestro ser individual.

“Lo mejor que ha salido de la pandemia es que todos se han convertido en virólogos de algún modo”, dijo Ott. Con su familia en Alemania, a través de Zoom, organiza regularmente noches de trivia. Últimamente el tema suele ser los virus y le ha impresionado cuánto saben. “Hay tanto conocimiento por todos lados”, dijo. “También mucha información equivocada. Pero la gente se ha vuelto más versada, porque todos queremos que desaparezca”.

La doctora Sabeti estuvo de acuerdo, hasta cierto punto. Expresó una profunda curiosidad en torno a los virus —son “oponentes formidables por comprender”— pero dijo que en esta ocasión se encontraba menos interesada en la búsqueda puramente intelectual.

“Para mí ahora mismo, en el sitio donde me encuentro, realmente lo que más quiero es detener el virus”, dijo. “Es tan frustrante y decepcionante, por decir lo menos, encontrarse en esta posición en la que hemos detenido el mundo, en la que hemos creado el distanciamiento social, en la que hemos creado cantidades masivas de desolación humana y daños colaterales porque simplemente no estábamos preparados”.

“No me interesa comprenderlo”, dijo. “Para mí, es… me despierto en la mañana y mi motivación es simplemente: detener esta cosa y entender cómo hacer que esto no vuelva a suceder jamás”.

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